Revista Internacional de Psicología Cognitiva y Escolar
Acceso abierto
ISSN: 2469-9837
ISSN: 2469-9837
Karen E Waldie y Ashleigh Saunders
El trastorno del espectro autista (TEA) es una afección del neurodesarrollo de por vida para la cual no existe causa ni cura conocidas. El autismo es un trastorno altamente variable, cuyas dificultades más prominentes incluyen comportamiento aberrante, habilidades sociales deficientes y habilidades de comunicación interrumpidas. La evidencia sugiere que la prevalencia de ASD está aumentando constantemente y esto ha llevado a una amplia especulación e investigación sobre las causas del trastorno. Luego de aproximadamente 50 años de estudio intensivo, los investigadores ahora creen que el autismo es un trastorno complejo cuyos aspectos centrales tienen causas distintas que a menudo ocurren simultáneamente. Algunas de estas distintas causas neurológicas son el foco de esta revisión. Nos enfocamos en los hallazgos que sugieren que los niños con TEA tienen volúmenes cerebrales generales más grandes y diferencias en la trayectoria de crecimiento cerebral. En la edad adulta, las personas con TEA tienen anomalías anatómicas y funcionales en la corteza prefrontal, los ganglios basales, el lóbulo temporal y el sistema límbico. Las deficiencias en estas áreas, así como la falta de conectividad entre y dentro de estas regiones del cerebro, pueden conducir a una variedad de déficits interrelacionados en la interacción interpersonal, como problemas para recordar e identificar a las personas, la incapacidad para percibir las señales sociales y la mala comprensión de las señales comunicativas no verbales, como gestos, expresiones faciales y prosodia emocional. Una comprensión mecanicista de la neurología subyacente del TEA es un requisito previo antes de que las nuevas herramientas terapéuticas puedan conducir cerebros funcionalmente atípicos en direcciones correctivas. Se revisan brevemente los estudios recientes que investigan la respuesta neural al tratamiento en el autismo. Estos resaltan la necesidad de estudiar la base neuronal y la respuesta al tratamiento en los TEA.