Revista de Osteoporosis y Actividad Física
Acceso abierto
ISSN: 2329-9509
ISSN: 2329-9509
KM Lawrence, TR Jackson, SM Richardson y PA Townsend
El hueso se encuentra en un estado de cambio continuo, y el hueso viejo se reemplaza continuamente por uno nuevo. Este recambio óseo, o remodelación, debe estar altamente regulado para prevenir los trastornos asociados con la masa ósea aberrante. Este proceso está controlado principalmente por dos tipos de células, los osteoclastos y los osteoblastos, que son responsables de la reabsorción y el depósito óseo, respectivamente. Un mecanismo regulador crucial y bien establecido implicado en el control de estas células es la vía RANKL/RANK/OPG. Con esto, un ligando derivado de osteoblastos, RANKL, se une a un receptor osteoclástico RANK, produciendo un aumento de la osteoclastogénesis y la reabsorción. Por el contrario, el sistema Ucn se ha encontrado recientemente en células óseas, donde un ligando Ucn1 derivado de osteoblastos y osteoclastos se une a un receptor derivado de osteoclastos CRF-R2β, lo que da como resultado la inhibición de la osteoclastogénesis y la reabsorción. Ambos sistemas poseen un factor de unión derivado de osteoblastos representativo con el potencial de terminar la señal del ligando. En esta revisión, describiremos brevemente el descubrimiento de los dos sistemas y luego compararemos y contrastaremos los componentes respectivos de estos dos mecanismos reguladores óseos. Revisaremos las vías empleadas para producir sus efectos de metabolismo óseo y, finalmente, especularemos sobre nuevas áreas de investigación que podrían explotarse para aliviar las condiciones asociadas con la masa ósea anormal.