Revista de Probióticos y Salud
Acceso abierto
ISSN: 2329-8901
ISSN: 2329-8901
Khalil Azizpour, Kok van Kessel, Ruud Oudega y Frans Rutten
La activación plaquetaria y el proceso de agregación plaquetaria inducido por agonistas en la patogénesis de la endocarditis infecciosa (EI), síntomas de bacteriemia u otras complicaciones trombóticas y enfermedades cardiovasculares. La activación de plaquetas por cepas de bacterias probióticas del ácido láctico se considera un factor de iniciativa trombótica que contribuye al desarrollo y progresión de la endocarditis por Lactobacillus. El objetivo principal del presente estudio fue evaluar el efecto de mejora inmunológica de las cepas probióticas L. plantarum, L. acidophilus y L. rhamnosus sobre la activación de las plaquetas sanguíneas. Se usó citometría de flujo de sangre fresca entera para medir la expresión de p-selectina y la unión de fibrinógeno a niveles basales y después de la estimulación con agonistas plaquetarios y cepas de bacterias probióticas del ácido láctico. La activación plaquetaria se determinó marcando con fibrinógeno antihumano conjugado con FITC y CD62p antihumano conjugado con ficoeritrina (PE) antes del análisis por citometría de flujo. El péptido activador del receptor de trombina 6 (TRAP-6) se utilizó como control positivo. El porcentaje de plaquetas positivas para CD62p, conjugadas con FITC y los perfiles de dispersión de luz de las plaquetas activadas con agonista se utilizaron para identificar la aparición y el grado de activación plaquetaria. Las cepas de bacterias probióticas del ácido láctico incluidas en este estudio no mostraron ningún efecto sobre la activación espontánea de las plaquetas sanguíneas humanas. Estas cepas de prueba tampoco lograron exacerbar o disminuir la propiedad de activación plaquetaria cuando se coincubaron con el agonista plaquetario TRAP-6. Por lo tanto, este es el primer informe in vitro que muestra la seguridad de un grupo de bacterias probióticas del ácido láctico en términos de su potencial para contribuir a la patogenia de la endocarditis infecciosa (EI), síntomas de bacteriemia u otros trastornos trombóticos. y complicaciones cardiovasculares correlacionadas al iniciar la activación plaquetaria.