Revista de Nutrición y Ciencias de la Alimentación
Acceso abierto
ISSN: 2155-9600
ISSN: 2155-9600
Águeda Gema Espina-Zambrano*
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) también se denomina "enfermedad de la neurona motora". En esta revisión, proponemos que la ELA no es solo un trastorno neuromotor, sino que comienza como un trastorno del metabolismo del músculo esquelético modulado por P53, que conduce a fallas en el estado energético de las células, estados redox incorrectos, denervación motora y pérdida de fibras musculares. Las motoneuronas mueren como consecuencia de la falta de retroalimentación muscular, y los agregados oligoméricos de TDP43 conducen progresiva e implacablemente a errores en la autotolerancia inmune periférica sostenidos en el tiempo. No se ha encontrado un tratamiento eficaz para esta devastadora patología, ya que durante 152 años no se ha definido con precisión el objetivo. Los científicos y médicos deberían considerar los nuevos conocimientos sobre la ELA y considerar las terapias inmunomoduladoras que, con base en el análisis genético y los síntomas, pueden combinarse con compuestos que regulan el metabolismo y promueven la eliminación de orgánulos y células inútiles. ¿Qué pasaría si la ELA pudiera curarse como resultado de ver la enfermedad de la neurona motora de manera diferente? Esta revisión tiene como objetivo desarrollar ese objetivo y cambiar el paradigma de nuestra comprensión de la ELA.