Diario de Ensayos Clínicos
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abstracto

El deterioro de la señalización intrínseca de las células del marcapasos del nódulo sinoauricular afecta la variabilidad de la frecuencia cardíaca durante la enfermedad cardíaca

Yael Yaniv, Alexey E Lyashkov y Edward G Lakatta

Los intervalos de latidos cardíacos normales no son estrictamente estacionarios ni completamente aleatorios, y cambian continuamente de un período a otro. Al decodificar el ECG se identifica este "oculto"; información que imparte una complejidad inherente a la serie temporal de intervalos de latidos del corazón. La pérdida de esta complejidad en la enfermedad cardiovascular se manifiesta como una reducción de la Variabilidad del Ritmo Cardíaco (VFC) y esta reducción se correlaciona con un aumento tanto de la morbilidad como de la mortalidad. Debido a que las mediciones de HRV no son invasivas y son fáciles de realizar, se han convertido en una herramienta importante en cardiología. Sin embargo, las identidades de los mecanismos específicos que subrayan los cambios en la HRV que ocurren en las enfermedades cardiovasculares siguen siendo en gran parte desconocidas. Los cambios en la HRV se han interpretado principalmente sobre una base neural, es decir, debido a cambios en los impulsos autonómicos al corazón: la actividad simpática disminuye tanto el intervalo medio del latido del corazón como la HRV, y la actividad parasimpática aumenta ambos. Ahora ha quedado claro, sin embargo, que la frecuencia cardíaca y la HRV también están determinadas por las propiedades intrínsecas de las células marcapasos que componen el nódulo sinoauricular y las respuestas de estas propiedades a la estimulación del receptor autónomo. Aquí repasamos cómo
los cambios en las propiedades de los mecanismos de reloj acoplado intrínsecos a las células de marcapasos que comprenden el nódulo sinoauricular y su respuesta alterada a la estimulación de los receptores autónomos están implicados en los cambios de HRV observados en las enfermedades del corazón.