ISSN: 2155-9600
Yu Jiang, Haitian Ma, Xiaoyu Su, Jie Chen, Jiangeng Xu, Joseph Standard, Dingbo Lin y Weiqun Wang
Previamente demostramos que el ejercicio con una dieta isocalórica reducía significativamente el peso corporal y la carcinogénesis de la piel en correspondencia con niveles plasmáticos más bajos de IGF-1 e IGF-1. Señalización de fosfolípidos dependiente de 1. Por lo tanto, este estudio fue diseñado para probar la hipótesis de que la reducción de IGF-1 juega un papel causal en los cambios de fosfolípidos inducidos por el ejercicio. Los ratones SENCAR se asignaron aleatoriamente a uno de los siguientes tres grupos durante 12 semanas: control sedentario alimentado ad libitum, ejercicio pero alimentados en pareja con la cantidad del control (PE) y PE con inyección de IGF-1 (PE+IGF-1 ). El ejercicio en cinta rodante se realizó a 13,4 m/min durante 90 min/d, 5 d/semana. En las últimas dos semanas IGF1 fue i.p. inyectado (10 µg/g B.W.) dos veces por semana. Tanto el peso corporal como los niveles de IGF-1 en plasma se redujeron significativamente en ratones PE en comparación con el control. La inyección de IGF-1 no afectó el peso corporal ni los niveles plasmáticos de IGF-1 al final del experimento debido a una rápida degradación con una vida media de 3,4 horas. De las 338 especies de fosfolípidos detectadas en los tejidos de la piel mediante espectrometría de masas en tándem de ionización por aspersión de electrones, 21 cambiaron significativamente en ratones PE en comparación con el control. Catorce de las 21 especies alteradas en ratones PE fueron revertidas por inyección de IGF-1, incluido el fosfatidilinositol (PI) 38:4 más abundante, un sustrato para la señalización de lípidos PI3K. El análisis de transferencia Western mostró además que la reducción de PI3K, pero no de IGF-1R, en ratones PE también se revirtió mediante la restauración de IGF-1. En general, estos datos proporcionaron evidencia de que la reducción de IGF-1 inducida por el ejercicio es necesaria para mediar la alteración del perfil de fosfolípidos y la señalización de PI3K relacionada con PI.