Medicina Interna: Acceso Abierto
Acceso abierto

abstracto

Cáncer colorrectal: una patología del colon-recto y una enfermedad del genoma

Kalakouti Eliana, Lorenzi Federica, Babaei-Jadidi Roya y Nateri S Abdolrahman

A pesar de los vínculos bien establecidos entre la señalización y la actividad transcripcional, se sabe poco sobre cómo se regulan los activadores transcripcionales después de que se desencadena la tumorigénesis. Un mecanismo obvio para limitar el tiempo de expresión de un activador es destruirlo a través de la vía ubiquitina-proteasoma. Idealmente, la rotación del activador debería estar ligada a su eficiencia para impulsar la transcripción. La proteína F-box, FBXW7, es una molécula de ubiquitina ligasa E3 que se dirige a múltiples activadores transcripcionales y oncoproteínas para su degradación. Las mutaciones FBXW7 ocurren en casi el 10-15 % de los casos de cáncer colorrectal humano, lo que lo convierte en el cuarto gen mutado con mayor frecuencia después de TP53, RAS y Adenomatous Polyposis Coli (APC). Esclarecer su mecanismo de acción es muy importante pero también difícil, ya que es probable que influya en muchas vías debido a su papel como ubiquitina ligasa E3 en la degradación del proteasoma. Aquí intentamos resumir el estado actual de comprensión sobre este tema.