Revista de Osteoporosis y Actividad Física
Acceso abierto

abstracto

Amadou Wurry Jallow: efecto antiapoptótico y favorable a la supervivencia del ejercicio Entrenamiento sobre la corteza cerebral de ratas hipertensas

Amadou Wurry Jallow

Resumen: La hipertensión es un factor de riesgo vascular crítico para el daño cerebral en etapa terminal. Se encontró apoptosis neuronal activada en cortezas cerebrales de animales hipertensos. El propósito de este estudio fue evaluar los efectos antiapoptóticos y favorables a la supervivencia del entrenamiento físico en la corteza cerebral de ratas hipertensas. Los tejidos cerebrales extirpados de diez ratas normotensas Wistar Kyoto macho sedentarias (grupo WKY), diez ratas sedentarias espontáneamente hipertensas (grupo SHR) y diez ratas SHR que se sometieron a entrenamiento de ejercicio en cinta rodante 60 min/día, 5 días/semana, durante 12 semanas (SHR- grupo EX) se midieron mediante el ensayo TUNEL y Western Blot. Los grupos SHR-EX mostraron menos células apoptóticas positivas para TUNEL en comparación con las del grupo SHR. Los niveles de proteína de la vía apoptótica neural independiente de caspasa EndoG y AIF disminuyeron en los grupos SHR-EX en comparación con el grupo SHR. Los niveles de expresión del ligando Fas, receptor de muerte Fas, dominio de muerte asociado a Fas (FADD), caspasa-8 activada y caspasa-3 activada en vías apoptóticas dependientes de caspasa mediadas por Fas/FasL y t-Bid, Bax, Bak, citocromo c, la caspasa 9 activada y la caspasa-3 activada en las vías apoptóticas dependientes de caspasa mediadas por mitocondrias se redujeron en los grupos SHR-EX en comparación con el grupo SHR. Los niveles de expresión de las vías de supervivencia relacionadas con la familia Bcl2 aumentaron significativamente en los grupos SHR-EX en comparación con los del grupo SHR. El entrenamiento físico pareció disminuir las vías apoptóticas neurales relacionadas con EndoG/AIF relacionadas con caspasa, dependientes de caspasa mediadas por Fas/FasL, dependientes de caspasa mediadas por mitocondrias, así como vías apoptóticas relacionadas con la familia Bcl2 y relacionadas con IGF-1 mejoradas en la corteza cerebral hipertensa. Estos hallazgos indicaron un nuevo efecto terapéutico del entrenamiento físico para prevenir la apoptosis neural inducida por la hipertensión en la corteza cerebral.