Revista de trastornos y terapia del sueño
Acceso abierto
ISSN: 2167-0277
ISSN: 2167-0277
José; Carlos Pereira Jr y Marcia Pradella-Hallinan
La enfermedad de Willis-Ekbom (WED), también conocida como síndrome de piernas inquietas, se acepta generalmente como una enfermedad de fisiopatología desconocida, aunque se cree que las disfunciones en el sistema dopaminérgico y el metabolismo del hierro pueden desempeñar un papel. Sin embargo, un creciente cuerpo de evidencia apunta a la modulación insuficiente de la hormona tirotropina por la neurohormona dopamina (DA) como el mecanismo subyacente de la patología de la enfermedad. Además, generalmente se ha aceptado que los molestos síntomas de la enfermedad se generan dentro de la barrera hematoencefálica (BBB). Esta suposición, que tiene poca evidencia que la respalde, se ha visto debilitada por la reciente observación de que la domperidona, un agente bloqueador de la DA que no cruza la BHE, empeora la gravedad de los síntomas de la WED. En 1974, se descubrió que la levodopa alivia drásticamente los síntomas de WED, lo que respalda la hipótesis de que la función dopaminérgica insuficiente contribuye a la patogénesis de WED. Anteriormente, en 1970, se observó que la infusión venosa de DA disminuye los niveles de tirotropina y, a partir de estudios clínicos, se sabe que los síntomas de WED son peores por la tarde y la noche, cuando aumenta la actividad de la tirotropina. Además, los medicamentos que alivian los síntomas de WED aumentan la actividad de DA o disminuyen la actividad de la hormona tiroidea (TH), mientras que los medicamentos que empeoran la WED tienden a tener efectos opuestos sobre la actividad de DA y TH. En este artículo, presentamos evidencia sólida para respaldar la hipótesis de que WED es causado por un desequilibrio entre DA y TH y que sus síntomas se generan en la periferia del sistema somatosensorial. Nuestra teoría es que la WED debe considerarse una neuropatía periférica funcional.