ISSN: 2471-9315
Renu Wadhwa1, Jaspreet Kaur Dhanjal1, Vipul Kumar2, Sunil C Kaul1*, Durai Sundar2*
Un nuevo coronavirus, el Síndrome Respiratorio Agudo Severo Coronavirus 2 (SARS-coronavirus 2; SARS-CoV-2)
surgió en diciembre de 2019 en Wuhan, China, y causó la enfermedad mortal por coronavirus 2019 (COVID-19). Se convirtió en
una pandemia internacional, interrumpió todos los aspectos de la vida normal y se denominó emergencia sanitaria mundial. Alto infectado
las cifras y las muertes en todo el mundo han evocado el inicio urgente de una nueva línea de desarrollo de medicamentos y vacunas en uno
por un lado, y la reutilización de los medicamentos existentes por el otro. Debido a las propiedades de mejora de la inmunidad de varios
tipos de medicina casera tradicional, se han recomendado para la prevención y el tratamiento de COVID-19.
Ashwagandha, una hierba ayurvédica que disfruta de 5000 años de historia, fue explorada por su potencial antiCOVID-19
actividad utilizando bioinformática y tecnologías experimentales. Activo con anólidos de Ashwagandha (Withaferin-A;
Wi-A y Withanona; Wi-N) se probaron para determinar su unión a una proteína altamente conservada (Mpro, una proteína esencial
para la replicación y supervivencia del virus) del SARS-CoV-2. Wi-N, pero no Wi-A, mostró una fuerte unión a Mpro con el
energía de unión equivalente a un inhibidor de Mpro conocido (N3) que predice que Wi-N puede servir como fármaco natural para
COVID-19. También examinamos el potencial de Wi-A y Wi-N para unirse a una proteína de membrana celular (TPMRSS2) que
actúa como puerta de entrada del virus a la célula huésped. Descubrimos que, aunque tanto Wi-A como Wi-N podían vincularse de manera estable
interactuar con TMPRSS2, Wi-N mostró interacciones más fuertes. Además, las células humanas tratadas con Wi-N mostraron
bajo nivel de expresión de TMPRSS2 que predice la acción triple de Wi-N para hacer frente al SARS-CoV-2 (bloqueando su
entrada a las células huésped por interacción con TMPRSS2, regulación a la baja de la expresión de TMPRSS2 y disminución de la
supervivencia viral a través de la inhibición de la proteína viral Mpro).