Pediatría y Terapéutica
Acceso abierto

abstracto

Utilidad de TNF-α como biomarcador y la posibilidad de anti-TNF-α Terapia para la enfermedad de Kawasaki

Keiichi Hirono y Fukiko Ichida

La enfermedad de Kawasaki (EK) es el síndrome de vasculitis sistémica más común, que afecta principalmente a las arterias coronarias. El tratamiento oportuno con dosis altas de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) reduce la duración de la fiebre y la incidencia de lesiones de las arterias coronarias (CAL). Sin embargo, incluso después del tratamiento con IVIG, entre el 5 % y el 7 % de los pacientes desarrollan aneurismas.

TNF-α; es una citocina con múltiples efectos biológicos producida principalmente por monocitos y macrófagos. En la última década, TNF-α ha sido el foco de la investigación destinada a descubrir su papel durante la fase aguda de KD. Estudios previos informaron que TNF-α; es responsable del aumento de sus receptores solubles y está implicado en la patogénesis de las características clínicas y CAL en KD.

Anti-TNF-α las terapias, como infliximab o etanercept, parecen ser eficaces para controlar la inflamación en pacientes con KD que no responden a la IVIG. Varios ensayos sobre el uso de infliximab como terapia de primera, segunda o tercera línea para KD desde 2004 mostraron que infliximab era seguro y bien tolerado, y los pacientes tratados con infliximab tenían menos días de fiebre. Etanercept demostró recientemente ser seguro y bien tolerado como terapia inicial adyuvante con IVIG en un pequeño estudio de niños con KD.