Biología celular y del desarrollo
Acceso abierto
ISSN: 2168-9296
ISSN: 2168-9296
Willmann SJ
La diabetes mellitus es una enfermedad grave causada por la destrucción autoinmune y/o defectos secretores de las células β con un pronóstico global de 844 millones de pacientes en los próximos 20 años (Organización Mundial de la Salud). Las diferencias se expresan como DT1 (Diabetes tipo 1) o DT2 (Diabetes tipo 2), y se centran en la aparición de la enfermedad en sí y la herencia, ya sea temprano en la vida, al comienzo de la edad adulta o en adultos. Progresivamente se realizan más estudios en el proceso de embarazo, donde aparece un subconjunto específico de diabetes para la futura madre. Convirtiendo así a la enfermedad en sí misma en un desafío complejo en la población sanitaria mundial y en foco en el campo de la Investigación y Desarrollo. El enfoque está dirigido por dilucidar los diferentes factores en los pasos de maduración de la célula β secretora de insulina pancreática, el deterioro en estas células β conduce a T1D o T2D. El factor principal que acelera la progresión del páncreas en desarrollo sugiere que es el gen Foxa2 de la caja de cabeza de horquilla (Fox), las deleciones específicas de Foxa2 en ratones llevaron a un aumento de la adiposidad con una dieta rica en grasas y una disminución de la captación de glucosa y la glucólisis de los adipocitos. Curiosamente, el alelo nulo de Foxa2 provoca graves defectos en la embriogénesis y la muerte en la etapa embrionaria (E) 10-11, lo que sugiere un papel importante en el proceso de organogénesis. Por lo tanto, Foxa2 y sus genes diana pueden arrojar luz para dilucidar específicamente la red transcripcional y de señalización que impulsa la formación del linaje dentro del páncreas y sugiere que es un objetivo prometedor para crear la célula β in vivo. Los conocimientos sobre la expresión única de Foxa2 en la organogénesis pancreática acelerarán nuestra comprensión del desarrollo pancreático y destacarán los hallazgos actuales en el campo de la diabetes.