ISSN: 2155-9899
Andrew Wilkinson, Lei Bian, Dalia Khalil, Kristen Gibbons, Pooi-Fong Wong, Derek N.J. Hart, Mark Harris, Andrew Cotterill y Slavica Vuckovic
La diabetes tipo 1 (T1D) es una enfermedad autoinmune caracterizada por múltiples defectos de células inmunitarias que permiten la expansión de patógenos β Células efectoras T específicas de células y posterior desarrollo de T1D. Realizamos ensayos de inmunomonitorización en células inmunitarias sanguíneas en niños con diabetes tipo 1, sus hermanos y controles con la suposición de que los resultados aclararían la secuencia de anomalías en las células inmunitarias periféricas que conducen a la progresión de la autoinmunidad de hermanos no diabéticos a niños diabéticos. Evaluamos los compartimentos de células dendríticas mieloides (MDC), CD plasmocitoides (P), monocitos, CD4+T y CD8+T, y la expresión de citoquinas en CD4+ Células T y células T CD8+, por citometría de flujo policromática en sangre fresca lisada con eritrocitos. La cantidad de monocitos CD16+MDC, PDC y CD16+ disminuyó de manera similar en los niños diabéticos y sus hermanos. Mientras que los números de CD16-CD141-MDC, CD16-CD141+MDC, CD16-< /sup> monocitos, T naïve (CD45RO-CD62L+), T memoria central (CD45RO+CD62L+ ), T efector de memoria (CD45RO+CD62L-), T efector terminalmente diferenciado (CD45ROCD62L-) y células T reguladoras (CD4+CD25+127lo/- o CD4+Foxp3+ células) no se vieron afectados en los niños diabéticos o sus hermanos. Además, el análisis de la expresión de citoquinas en células T CD4+ y células T CD8+ reveló una mayor proporción de células T CD4+ que expresan IL-17, diferenciando a los niños diabéticos de sus hermanos no diabéticos. Nuestros datos sugieren que los niños diabéticos y sus hermanos sufren una reducción considerable de las células inmunitarias en sangre que involucran a los monocitos CD16+MDC, PDC y CD16+ que pueden resultar de factores genéticos o ambientales compartidos. . Sin embargo, esta reducción de células inmunitarias en sangre requiere la combinación con la citocina proinflamatoria IL-17 para permitir la expresión de la enfermedad en niños diabéticos.