Revista de ciencia y terapia celular
Acceso abierto
ISSN: 2157-7013
ISSN: 2157-7013
Edna Howerton y Sima T. Tarzami
Se está acumulando evidencia experimental que implica un papel importante para la activación inflamatoria en la insuficiencia cardíaca crónica. Se ha demostrado que los niveles de mediadores de proteínas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), una citocina proinflamatoria, están elevados en pacientes con insuficiencia cardíaca y parecen estar directamente relacionados con cambios patológicos en el miocardio. Desafortunadamente, los resultados de los ensayos clínicos que utilizan terapias anti-citoquinas para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica han sido en gran medida decepcionantes. TNF-α es una citocina pleiotrópica que afecta los tejidos de una manera compleja que regula muchos procesos fisiológicos y patológicos que pueden desencadenar la diferenciación, la inflamación y la muerte celular. TNF-α es importante para iniciar y regular la cascada de citoquinas durante una respuesta inflamatoria. La mayoría de los estudios se centraron en el TNF-α; como mediador inmunitario, pero su función en las células cardíacas no está bien definida. Esta revisión se centra en el papel de TNF-α; en condiciones cardíacas agudas y/o crónicas. Discutiremos el problema con las terapias anti-citoquinas actuales y los problemas potenciales que subyacen a su falta de éxito hasta el momento.