Revista de Síndromes Genéticos y Terapia Génica
Acceso abierto
ISSN: ISSN: 2157-7412
ISSN: ISSN: 2157-7412
Chen Qing-quan, Gao Feng, Zhuang Ze-hao, Zhang Zhi-bo, Liu Qi-cai y Chen Jin-tong
Hasta el momento no se ha podido confirmar si el tripsinógeno (PRSS1), además de sus genes homólogos y el gen TCRVß que están co-localizados, es un enlace génico, aunque el proceso de La activación del tripsinógeno se ha cargado en los libros de texto como una teoría clásica. En la actualidad, los investigadores se centran principalmente en las mutaciones de los genes PRSS1/PRSS2 sin tener en cuenta las particularidades de las estructuras y los cambios de los genes, por lo que no pueden explicar el mecanismo inmunitario del cáncer de páncreas. Se ha comprobado que la tripsina puede servir como factor de señal para estimular la proliferación de células tumorales y destruir la matriz para promover la transferencia celular y como estimulador de linfocitos para combatir con su inhibidor (α1-antitripsina, α1-AT/AAT), así que para jugar un papel importante en la vigilancia inmunológica tumoral. Por lo tanto, con el fin de iluminar el escape inmune del cáncer de páncreas, es necesario aclarar la expresión espaciotemporal correlativa de los genes PRSS1/PRSS2/AAT. Puede proporcionar una base teórica para la modificación del gen TCRVß o el tratamiento del gen AAT del cáncer de páncreas para exponer el proceso de mutación del gen tripsinógeno o la activación anormal que conduce a la sobreexpresión del gen AAT que indujo la tolerancia inmunitaria del cuerpo para provocar el escape inmunitario de las células mutantes y la proliferación clonal.