Revista de Proteómica y Bioinformática
Acceso abierto
ISSN: 0974-276X
ISSN: 0974-276X
Ruth C. Galindo y Joséé de la fuente
El estudio de la interfaz huésped-patógeno en huéspedes de reservorio natural es esencial para identificar los mecanismos de la célula huésped afectados por la infección bacteriana y persistencia. En este documento, utilizamos la base de datos para anotación, visualización y descubrimiento integrado (DAVID) para integrar datos transcriptómicos y encontrar procesos biológicos comunes de células huésped, funciones moleculares y vías afectadas por bacterias intracelulares patógenas de los géneros Anaplasma, Brucella y Mycobacterium durante la infección y la persistencia en dos huéspedes reservorio natural, el jabalí y la oveja. Los resultados mostraron que la regulación positiva de los genes proinflamatorios inmunes innatos del huésped y las vías de señalización constituye un mecanismo antibacteriano general en respuesta a las bacterias intracelulares. El análisis centrado en la ruta reveló un papel para la ruta Jak-STAT durante la infección intracelular bacteriana, un hecho informado anteriormente en células infectadas por Mycobacterium pero no durante Brucella spp. e infección por A. phagocytophilum. Se observó una clara activación de la vía Jak-STAT en jabalíes y ovejas infectados con A. phagocytophilum en comparación con controles no infectados. Brucella spp. la infección dio como resultado una regulación equilibrada de la señalización de Jak-STAT y la infección por M. bovis del jabalí produjo claramente una regulación a la baja de algunos de los efectores de Jak-STAT, como IL5 y TKY2. Estos resultados sugirieron que las micobacterias y las brucelas inducen respuestas inmunitarias innatas del huésped mientras manipulan la inmunidad adaptativa para eludir las defensas de la célula huésped y establecer la infección. Por el contrario, la infección por A. phagocytophilum induce tanto la inmunidad innata como la adaptativa, lo que sugiere que este patógeno utiliza otros mecanismos para eludir las defensas de la célula huésped al regular a la baja otros genes inmunitarios adaptativos y retrasar la muerte apoptótica de los neutrófilos mediante la activación de la vía Jak-STAT entre otros mecanismos.