Endocrinología y Síndrome Metabólico
Acceso abierto
ISSN: 2161-1017
ISSN: 2161-1017
Sonal S Banzal y Udaya M Kabadi
Antecedentes: las causas comunes de hipoglucemia incluyen agentes hipoglucemiantes que incluyen insulina exógena y secretagogos de insulina, aumento de la insulina endógena, disminución del cortisol circulante, hormona de crecimiento humana y enzimas necesarias para la producción de glucosa, así como disfunción hepática y renal.
Presentación del caso: Paciente presentado a urgencias con convulsiones recurrentes tratadas con Levetricatem y Topiramato durante 10 años con aumento de frecuencia de 2-3/semana durante los últimos 6 meses. Durante las visitas a urgencias a diferentes hospitales por estos episodios, glucosa plasmática, 1,5-1,8 mM/L y niveles indetectables de insulina, péptido C, proinsulina, anticuerpos contra la insulina eliminaron la hiperinsulinemia por insulinoma, secretagogos de insulina e insulina exógena como causa de hipoglucemia . Respuestas normales de HGH, ACTH y cortisol al inicio de la hipoglucemia excluyó hipopituitarismo con deficiencia de HGH y/o ACTH e insuficiencia suprarrenal primaria. El tumor grande que secretaba IGF2 se eliminó mediante tomografías computarizadas de tórax y abdomen. La enfermedad hepática y renal como causa de hipoglucemia también se excluyeron mediante la documentación de pruebas de laboratorio normales. El uso de tramadol en dosis diarias altas confirmadas por niveles elevados de orina y la remisión total de la hipoglucemia y las convulsiones luego de la suspensión del tramadol resultó en la documentación de esta presentación única de hipoglucemia inducida por tramadol. Creemos que la falta de supresión de IGF2 en presencia de hipoglucemia puede indicar el papel de Tramadol en la estimulación de la producción o la disminución del metabolismo o la eliminación de IGF2 responsable del inicio y la perpetuación de la hipoglucemia.
Conclusión: Una presentación única de hipoglucemia inducida por Tramadol disfrazada como un trastorno convulsivo probablemente causado por la desregulación de IGF2.