ISSN: 2469-9861
Suzanne M de la Monte, Ming Tong, Kavin Nunez, Emine Yalcin, Jared Kay, Amit R Agarwal y Enrique Cadenas
Para tener en cuenta las diferencias en la susceptibilidad a la enfermedad hepática alcohólica (ALD), el tabaquismo debe evaluarse como un cofactor potencial dado el porcentaje muy alto de bebedores empedernidos que también fuman , y se demostró que la nitrosamina específica del tabaco NNK causa esteatohepatitis y exacerba los efectos moleculares y bioquímicos del alcohol en el hígado. Dado que uno de los factores clave relacionados con la progresión de la ALD es el metabolismo de lípidos desregulado, examinamos los efectos de la exposición al humo del cigarrillo (CS) en los perfiles de lípidos hepáticos utilizando espectrometría de masas de imágenes de ionización y desorción láser asistida por matriz (MALDI-IMS). Se expusieron ratones A/J machos adultos al aire (8 semanas; A8), CS durante 4 (CS4) u 8 (CS8) semanas; o CS8 con 2 semanas de recuperación (CS8+R). MALDI-IMS demostró amplias reducciones asociadas con CS en los fosfolípidos hepáticos que mejoraron en parte con la recuperación a corto plazo. El análisis de componentes principales reveló cambios asociados con CS en los perfiles de fosfolípidos que también se normalizaron parcialmente con la recuperación. Los mapas de calor demostraron efectos sorprendentes de CS con respuestas graduadas a la duración de la exposición y la recuperación. Es importante destacar que varias de las alteraciones del perfil de lípidos inducidas por CS persistieron después de la recuperación del aire, lo que sugiere que las respuestas se habían vuelto permanentes, mientras que otras empeoraron con la duración de la exposición a CS y se mantuvieron o reverenciaron con la recuperación.