ISSN: 2155-9570
Sardar Bicili, Mehmed Ugur Isik, Murat Alisik
Propósito: determinar la homeostasis extracelular de tiol y la homeostasis intracelular de glutatión como biomarcador plasmático de estrés oxidativo y compare estos parámetros en pacientes con DMAE exudativa/no exudativa e individuos sanos.
Método: 30 DMAE no exudativa, 28 DMAE exudativa y 36 sujetos de control sanos de la misma edad inscritos en el estudio. Se determinaron los niveles extracelulares de tiol total, tiol nativo, disulfuro y glutatión oxidado/reducido intracelular de los sujetos, y se calcularon las proporciones porcentuales de disulfuro/tiol y glutatión oxidado/reducido.
Resultados: En comparación con el grupo de control, los pacientes con DMAE exudativa y no exudativa tenían niveles de disulfuro plasmático más altos (20,5(4,8) frente a 4(3,1), p<0,001 y 22,5(7,5) ) vs. 15,4(3,1), p<0,001; respectivamente) y mayor disulfuro/tiol (6,64(2,57) vs. 5,4(1,9), p=0,002 y 7,05(3,14) vs. 5,4(1,9), p<0,001; respectivamente), además de mayores niveles de glutatión oxidado (64.6(40.8) vs. 27.3(21.9), p=0.015 y 73.9(44.1) vs. 27.3(21.9), p=0.002; respectivamente) y relación glutatión oxidado/reducido( 6,48(8,35) vs 3,14(3,31), p=0,034 y 10,21(10,28) vs 3,14(3,31), p=0,003; respectivamente). Aunque no hubo diferencia significativa entre grupos en términos de tiol total (361,5(61,6), 355,1(87,7) y 340,9(72,4), respectivamente, p=0,585); tiol nativo (318,8(62,4), 307,1(73,7) y 299,3(79,2), respectivamente, p=0,382); glutatión reducido total (986,3(282,1), 871,5(271,6) y 881,8(290,9), respectivamente, p=0,344) y glutatión reducido nativo (873,4(367,6), 723,7(379,0) y 797,2(307,5), respectivamente, p=0,113 ). Sin embargo, no hubo diferencias significativas entre los grupos de AMD exudativa y no exudativa en términos de homeostasis del tiol extracelular y homeostasis del glutatión intracelular.
Conclusión: Se produjo una mayor producción de disulfuro extracelular y glutatión oxidado intracelular en pacientes con DMAE en comparación con controles sanos de la misma edad, lo que indica el papel del aumento del estrés oxidativo en el desarrollo de la DMAE. Se necesitan más estudios para confirmar el papel fisiopatológico de la homeostasis en estos sistemas amortiguadores en la DMAE.