ISSN: 2161-1017
Gisele Facholi Bomfim, Theodora Szasz, Maria Helena C. Carvalho y R. Clinton Webb
La implicación de los procesos proinflamatorios en las enfermedades cardiovasculares como la hipertensión es un tema bien aceptado concepto. La hipertensión humana se asocia con niveles elevados de citocinas circulantes y su participación en la se ha demostrado claramente el daño asociado a órganos diana. Evidencia reciente sugiere que al menos en animales modelos de hipertensión, los componentes del sistema inmunitario adaptativo, como las células T, se activan y se infiltran en el objetivo órganos, promoviendo la inflamación y participando así en el mantenimiento del aumento de la presión arterial. Sin embargo hay escasez de información sobre el papel de la respuesta inmunitaria innata en la hipertensión. Además, la identidad de los estímulos originales responsables de la activación del sistema inmune así como la cronología de estos eventos durante Se desconoce la patogenia de la hipertensión. El paradigma actual es que el sistema inmunológico se activa ante el peligro señales que se originan en células y tejidos estresados o lesionados que liberan moléculas patrones o DAMP) reconocidos por los receptores de reconocimiento de patrones, como los receptores tipo Toll, en la presentación de antígenos células (APC). A su vez, las APC activan la respuesta inmunitaria adaptativa y ambos tipos de respuesta conducirán a la liberación de factores proinflamatorios, como citocinas y quimiocinas. Durante la hipertensión, señalización de citoquinas/quimioquinas en el riñón y la vasculatura puede causar más daño y la liberación continua de DAMP, lo que resulta en una proceso inflamatorio crónico. En la presente revisión, describimos investigaciones recientes que respaldan la hipótesis de la activación del sistema inmunitario como factor causante de la hipertensión, con especial atención a la implicación del sistema innato respuesta inmune en el inicio de la hipertensión y la disfunción vascular y renal hipertensiva.