ISSN: 2155-9554
Ningyan Gu, Chao Luan, Xingfeng Wu, Yan Wang, Mingjun Jiang, Min Chen y Pangeng Cui
Antecedentes: No está claro el estado de metilación de las islas CpG dentro de la interleucina-12B (IL-12B) en la psoriasis , aunque la evidencia creciente indica que la metilación anormal del ADN está involucrada en la patogénesis de la psoriasis.
Objetivo: investigamos el estado de metilación del gen IL-12B en la epidermis psoriásica.
Métodos: Las muestras de ADN se obtuvieron de la epidermis afectada y no afectada de 30 pacientes con psoriasis en placas y 28 personas sanas como grupo de control. La metilación de 26 sitios CpG en el promotor dentro del gen IL-12B se examinó mediante secuenciación con bisulfito. La gravedad de la enfermedad se evaluó por área de psoriasis e índice de gravedad (PASI).
Resultados: La tasa media de metilación en el promotor de IL-12B en epidermis psoriásica afectada, epidermis psoriásica no afectada y control sano es de 0,0230 ± 0.0101, 0.0188 ± 0,0118 y 0,0105 ± 0,0114, respectivamente. La tasa de metilación de IL-12B tanto en la epidermis psoriásica afectada (p<0,001) como en la epidermis psoriásica no afectada (p<0,05) es significativamente mayor que en los controles sanos, respectivamente. La tasa de metilación de IL-12B en la epidermis psoriásica no afectada es menor que en la epidermis psoriásica afectada (p=0,031). La tasa media de metilación en la epidermis psoriásica afectada se correlacionó con las puntuaciones PASI de los pacientes (r=0,633, p<0,001).
Conclusiones: Se ha encontrado una metilación anormal en el promotor de IL-12B en la epidermis psoriásica, y está asociada con la gravedad de la enfermedad, lo que sugiere que la metilación del promotor de IL-12B puede estar involucrada en la patogenia de la psoriasis.