Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
I-Fang Lee, Dawei Ou, Daniel L. Metzger y Garth L. Warnock
Muchos factores contribuyen a la patogenia de la diabetes autoinmune. Los objetivos para el tratamiento de esta enfermedad debilitante se harán más evidentes al comprender la naturaleza de la activación inmunitaria. Esta revisión examina la posibilidad de orientar la coestimulación y analiza las moléculas que se encuentran en la célula T y la célula presentadora de antígeno (APC) que participan en la activación de la célula T. Se ha demostrado que la vía B7-1/B7-2:CD28/antígeno 4 de linfocitos T citotóxicos (CTLA-4) es crucial para regular la activación y la tolerancia de las células T. Recientemente se han descubierto nuevos miembros de la superfamilia B7-CD28, y parecen ser particularmente importantes para regular las respuestas de las células T previamente activadas. La superposición de señales inhibidoras, como las emitidas por CTLA-4 y la vía del ligando de muerte programada (PD)-1-PD-1 (PD-L1), conduce a una red compleja de señales coestimuladoras positivas y negativas, cuya integración modula las respuestas inmunitarias. Además, la expresión del homólogo B7 B7-H4 en las células de los tejidos periféricos indica nuevos mecanismos para regular las respuestas de las células T. Esta revisión se centra en nuestra comprensión actual de los miembros de la superfamilia B7:CD28 y analiza su potencial terapéutico en la diabetes autoinmune.