ISSN: 2165-7092
Ali Hafez El Far
El cáncer de páncreas es la cuarta causa de muerte por cáncer en todo el mundo y se considera el tumor maligno con el peor pronóstico y la tasa de supervivencia más baja. Esta enfermedad extremadamente violenta rara vez se diagnostica en un nivel temprano y es difícil de tratar debido a su resistencia a la radioterapia y la quimioterapia. Aquí, mostramos que el receptor para productos finales de glicación avanzada (RAGE) y sus ligandos, los productos finales de glicación avanzada (AGE), la caja de grupo 1 de alta movilidad (HMGB1) y la familia de proteínas S100 son necesarios para el desarrollo, la angiogénesis y la metástasis del cáncer de páncreas. a través de la regulación positiva de algunas moléculas antiapoptóticas como la metaloproteinasa de matriz -9 (MMP-9), el receptor de dominio de inserción de quinasa (KDR), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento derivado de plaquetas-B (PDGF-B), factor 1 inducible por hipoxia (HIF1α), transductor de señal y activador de la transcripción 3 (pSTAT3) y factor nuclear kappa B (NF-κB). Además de la disminución de las especies reactivas de oxígeno (ROS) las que favorecen el crecimiento de células cancerosas y la metástasis. El papel de RAGE en la carcinogénesis pancreática necesita más estudios para investigar la relación de RAGE con otras moléculas apoptóticas y antiapoptóticas y examinar los potenciales terapéuticos de los fármacos anti-RAGE para el cáncer de páncreas.