Investigación inmunológica
Acceso abierto
ISSN: 1745-7580
ISSN: 1745-7580
Irene Marafini, Maria Grazia Imeneo y Giovanni Monteleone
La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía crónica que se desarrolla en individuos genéticamente predispuestos después de la ingestión de gluten. El daño del intestino delgado observado en pacientes con EC se caracteriza por atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas e infiltración masiva de la mucosa con células inflamatorias. Los mecanismos moleculares que desencadenan y amplifican las señales inflamatorias en la EC no se conocen por completo. Existe evidencia de que la activación excesiva de algunos subconjuntos de células asesinas naturales (NK) ocurre en la EC y puede contribuir a la perpetuación de la respuesta inmunitaria impulsada por el gluten y al daño intestinal. Por otro lado, las fases activas de la enfermedad también están marcadas por la presencia reducida en la mucosa de una subpoblación específica de células NK que expresan receptores activadores y que producen IL-22, una citoquina involucrada en el mantenimiento de la barrera intestinal y la homeostasis inmune. En este artículo, revisamos brevemente la literatura actual sobre el papel de las células NK en la EC.