Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Prathiba Chichurakanahalli Srinivasan
Las enfermedades periodontales son trastornos inflamatorios crónicos que afectan las estructuras de soporte de los dientes. La destrucción del tejido conectivo y la pérdida del soporte óseo de la dentición son características clave de esta enfermedad. Los primeros estudios han revelado que la acumulación de placa de biopelícula en el área dentogingival es el principal factor etiológico de las enfermedades periodontales. Investigaciones recientes no solo han reforzado la etiología bacteriana de la enfermedad periodontal, sino que también han enfatizado el papel de la inflamación en este proceso patológico. El huésped monta una respuesta inmunoinflamatoria para combatir el ataque bacteriano. La respuesta del anfitrión es como una espada de doble filo. Elimina los patógenos agresores, pero la sobreestimulación y amplificación de los mismos conduce a la destrucción de tejidos y pérdida ósea. A mediados de la década de 1990, una extensa investigación en el campo de la biología ósea condujo al descubrimiento de la tríada molecular RANKL-RANK-OPG. Este artículo explora los mecanismos por los cuales la respuesta inflamatoria del huésped conduce a la pérdida ósea alveolar: el papel de las citoquinas, los factores que estimulan la osteoclastogénesis a través de la vía RANKL-RANK-OPG y cómo la inflamación interfiere con el desacoplamiento de la formación ósea y la resorción ósea. Además de las modalidades terapéuticas convencionales destinadas a eliminar los microbios, las estrategias terapéuticas adicionales que interfieren con el eje RANKL-RANKOPG pueden tener un efecto protector sobre la pérdida ósea.