Revista de Depresión y Ansiedad
Acceso abierto
ISSN: 2167-1044
ISSN: 2167-1044
Alexander Neumeister, Stefani Corsi-Travali y Christopher R. Green
El trastorno de estrés postraumático (TEPT) es un trastorno de ansiedad prevalente, crónico e incapacitante que puede desarrollarse después de la exposición a un evento traumático. La mayoría de las personas con PTSD a menudo tienen condiciones psiquiátricas comórbidas, como depresión mayor, trastorno de ansiedad generalizada y trastornos por uso de sustancias, y tienen un mayor riesgo de suicidio. A pesar de la importancia para la salud pública del PTSD, se sabe relativamente poco sobre la etiología o la fisiopatología de este trastorno, y el desarrollo de la farmacoterapia hasta la fecha ha sido en gran medida oportunista en lugar de estar basado en mecanismos. Un objetivo prometedor para la modulación es el receptor de tropomiosina quinasa B (TrkB), el receptor del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), una vía de señalización importante para la plasticidad, la supervivencia y el crecimiento neuronal. Lo siguiente
analiza cómo las alteraciones genéticas y ambientales de esta vía de señalización pueden contribuir a cambios anatómicos y funcionales en el hipocampo, amígdala, corteza cingulada anterior, corteza prefrontal ventromedial y el núcleo accumbens. Los cambios en estas regiones del cerebro pueden, a su vez, contribuir a la predisposición o al mantenimiento de algunas de las manifestaciones clínicas del TEPT, incluidos los recuerdos intrusivos, la hiperexcitación, el aumento del miedo y el entumecimiento emocional.