Revista de Hematología y Enfermedades Tromboembólicas
Acceso abierto
ISSN: 2329-8790
ISSN: 2329-8790
Andrew H. Wei, Mellissa Brown y Mark Guthridge
Desde la identificación de los primeros oncogenes tumorales en la década de 1970, los avances en nuestra comprensión de la base molecular de transformación celular han continuado a un ritmo vertiginoso. Sin embargo, en comparación con otras características clásicas del cáncer, como la evasión de la apoptosis, la autosuficiencia en las señales de crecimiento, la insensibilidad a las señales de anticrecimiento y el potencial replicativo ilimitado, los mecanismos por los cuales las células transformadas se someten a una reprogramación metabólica que conduce a una glucólisis desenfrenada (denominada “ ;Efecto Warburg”) permanecen pobremente definidos. Varios estudios muy recientes han revelado que, además de sus roles bien establecidos en la regulación de los programas de apoptosis intrínsecos, la familia Bcl-2 de proteínas pro-supervivencia también son reguladores importantes de la respiración mitocondrial y la generación de energía en cánceres como la leucemia mieloide aguda ( LMA). Este artículo analiza algunos avances recientes en nuestra comprensión de cómo la familia de proteínas Bcl-2 regula el metabolismo celular y cómo explotar las vulnerabilidades metabólicas en las células transformadas al dirigirse directamente a las proteínas Bcl-2 puede proporcionar nuevas vías clínicas para el tratamiento del cáncer.< /p>