ISSN: 2161-038X
Thomas D Schultea
La serotonina (5-HT) y los receptores seritonérgicos son participantes estratégicos en la nocicepción. La lesión traumática de los tejidos periféricos que da como resultado la liberación de ácido araquidónico, bradiquinina y prostaglandina, inicia la vasodilatación y la extravisación de serotonina que luego se une a los receptores 5-HT3 en los aferentes del dolor. Se ha demostrado que esta secuencia media el dolor inflamatorio tanto a nivel periférico como central y es exclusivamente excitatoria. Más recientemente, Wetzel ha demostrado que los esteroides gonadales se unen a los receptores 5-HT3 de forma no competitiva, bloqueando los sitios de los receptores 5-HT3. Esta acción interrumpe la propagación de los estímulos dolorosos, lo que puede provocar una analgesia inflamatoria periférica. Se realizó una revisión de la literatura disponible con el propósito de establecer la ubicación y las acciones de los receptores 5-HT3 en el dolor inflamatorio, discutiendo el antagonismo del 5-HT3 por los esteroides gonadales y destacando cómo el estro temprano podría influir en el dolor inflamatorio. De particular interés son los posibles efectos de niveles elevados de estrógeno en suero sobre la funcionalidad de 5-HT3 en el dolor humano y el potencial para emplear fármacos selectivos de 5-HT3 como método de terapia. Los receptores 5-HT3 se unen de forma no competitiva a los esteroides gonadales circulantes y se reduce o interrumpe la conducción del dolor inflamatorio periférico. Los esteroides gonadales circulantes pueden afectar el potencial de conducción del dolor inflamatorio, lo que aumenta la oportunidad de menstruaciones casi típicas.