Trastornos pancreáticos y terapia
Acceso abierto

abstracto

El eje neuropsicológico del cáncer de páncreas como objetivo novedoso para la intervención

Hildegard M Schuller

Esta revisión resume los datos experimentales y clínicos que respaldan la hipótesis de que los factores de riesgo conocidos para el adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), el tabaquismo, el estrés psicológico, consumo de alcohol, diabetes y pancreatitis-, generan hiperactividad de los neurotransmisores norepinefrina y epinefrina en el páncreas. El tabaquismo, el estrés psicológico y el alcohol sensibilizan los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) que regulan la síntesis y liberación de neurotransmisores de estrés estimuladores de PDAC, norepinefrina y epinefrina, por los nervios del simpático, la glándula suprarrenal y por las células de cáncer de páncreas y sus células precursoras epiteliales, al mismo tiempo que desensibilizan los nAChR que gobiernan la síntesis y liberación del neurotransmisor inhibidor de PDAC ácido g-aminobutírico (GABA). Los datos experimentales generados in vitro y en modelos animales enfatizan un papel clave de los receptores β-adrenérgicos y PGE2 acoplados a Gs en la activación de múltiples vías de señalización por neurotransmisores de estrés en PDAC. El comportamiento clínico de PDAC confirma que los nervios simpáticos que liberan neurotransmisores de estrés son mediadores importantes de la progresión de PDAC. La evidencia experimental emergente sugiere que las lecciones aprendidas del manejo a largo plazo de la enfermedad cardiovascular, que se rige por la hiperactividad del simpático, se pueden utilizar con éxito para mejorar las tasas de supervivencia de los pacientes con PDAC y para prevenir el desarrollo de PDAC en personas en riesgo.