Anatomía y fisiología: investigación actual
Acceso abierto

abstracto

La eficacia del etopósido en los cardiomioblastos H9c2 contra la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina

Sara Shabana, Suad Aden, Nabeel Abdulrahman, Sadaf Riaz, Maiy Jaballah, Iman A. Mohamed y Fatima Mraiche

Antecedentes: La doxorrubicina (DOX), un fármaco anticancerígeno ampliamente utilizado, se ha asociado con cardiotoxicidad. Recientemente, la cardiotoxicidad inducida por DOX se ha atribuido a la topoisomerasa II (TOPII)-β; expresión y actividad. En nuestro estudio, investigamos el efecto de inhibir TOPII para atenuar la cardiotoxicidad inducida por DOX.

Método: Se trataron cardiomioblastos H9c2 con 1 o 2 µM de DOX (+/-) 1 µM de ETO. La cardiotoxicidad se evaluó mediante el examen de la viabilidad celular mediante el ensayo MTT, la hipertrofia de los cardiomioblastos teñidos con cristal violeta y la producción de ROS.

Resultados: DOX indujo un aumento dependiente de la dosis en la cardiotoxicidad como lo indica la reducción significativa en la viabilidad celular (71,77 ± 9,25 % 2 µM DOX frente al 100 % de control, P<0,05) , producción de ROS e hipertrofia. La estimulación de cardiomioblastos H9c2 con DOX 2 µM y ETO 1 µM no mostró una diferencia significativa en la viabilidad celular, la producción de ROS o la hipertrofia.

Conclusión: la cardiotoxicidad inducida por DOX en cardiomioblastos H9c2 no se exacerbó en presencia de 1 µM de ETO. Esto proporciona más apoyo al uso de la combinación de DOX y ETO, que actualmente se está haciendo para tratar sarcomas avanzados relacionados con el SIDA en el entorno clínico.