ISSN: 2157-7013
Toshinori Aoyagi y Takashi Matsui
La fibrosis inducida por inflamación prolongada es una característica fisiopatológica importante de la remodelación adversa del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio y de una hipertrofia cardíaca patológica. Informes recientes sugieren fuertemente que la interacción entre leucocitos, no miocitos (principalmente fibroblastos cardíacos) y cardiomiocitos, posiblemente mediada por la señalización de citoquinas, juega un papel importante en el control de la reacción inflamatoria después de una lesión cardíaca. Por lo tanto, controlar la secreción de citocinas de los cardiomiocitos residentes es una estrategia plausible para prevenir el daño tisular.