Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Heather J Medbury, Helen Williams, Stephen Li y John P Fletcher
El hecho de que una placa aterosclerótica progrese y eventualmente se rompa está fuertemente influenciado por la función de los macrófagos. Sin embargo, está claro que un espectro de fenotipos de macrófagos está presente en la placa, y algunos exhiben funciones estabilizadoras. Si bien los macrófagos que expresan los marcadores M1 y M2 característicos son evidentes, los microambientes dispares de la placa, como las regiones de hemorragia, promueven otros fenotipos de macrófagos distintos. Crucial para el desarrollo y la progresión de la placa es la exposición de los macrófagos a las lipoproteínas de baja densidad modificadas acumuladas que conducen a la formación de células espumosas y al desarrollo del núcleo necrótico. Hay una variedad de compuestos biológicamente activos en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), cada uno de los cuales tiene alguna relación con los receptores de superficie de los macrófagos que se activan y la respuesta celular que se produce. Comprender la interacción bidireccional entre ‘colesterol’ y el fenotipo de los macrófagos proporcionará información valiosa sobre las vías clave para alcanzar el objetivo que posiblemente promuevan la estabilidad de la placa mediante la modulación de la función de los macrófagos.