Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Katarzyna A MitrÄga, Jerzy K NożyÅski, Maurycy Porc y Tadeusz F KrzemiÅski
Hemos demostrado anteriormente que las furnidipinas’ el metabolito M-2 mejoró el flujo coronario durante la isquemia regional y de bajo flujo in vitro. Esto resultó en una reducción de la mortalidad y la incidencia, o duración, de arritmias graves en modelos in vivo.
El objetivo de este estudio fue establecer el período óptimo de tratamiento oral con M-2 para prevenir o retrasar el desarrollo de miocardiopatía post-infarto de miocardio (IM) en ratas.
Las ratas macho Sprague-Dawley (n=120) se utilizaron para modelar el MI experimental in vivo y también para modelar la perfusión fisiológica del corazón de rata aislado. El MI fue invocado por la oclusión permanente de la arteria coronaria izquierda. Las ratas supervivientes fueron tratadas con M2 (4 mg/kg diarios) administrados del 21st-28th, 21st-35 th, 11-28th, 11-35th o desde 6-35th día, post MI, para la estimación de rutina de las características morfológicas de la miocardiopatía.< /p>
Resumimos que los principales vectores de los efectos del tratamiento con M-2 fueron:
1) “Revitalización” de los vasos y cicatrices de infarto.
2) Intensificación de eventos angiogénicos.
3) Inhibición de la remodelación cardiomiopática del tejido miocárdico como consecuencia de los dos procesos mencionados anteriormente.
Las ratas tratadas con M-2 durante los períodos más largos tuvieron protección completa contra el desarrollo de cardiomiopatía.
Se encontró que el comienzo temprano y el tratamiento prolongado con M-2 fue el más efectivo para inhibir el desarrollo cardiomiopático. La buena tolerancia, la larga duración de la acción, la baja toxicidad y la ventana terapéutica relativamente amplia hacen de M-2 un candidato prometedor como precursor de una nueva clase química de fármacos cardioprotectores.