Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto

abstracto

El efecto antiinflamatorio de la alfa-1 antitripsina en células epiteliales de las vías respiratorias humanas infectadas con rinovirus

Di Jiang, Reena Berman, Qun Wu, Connor Stevenson y Hong Wei Chu

Objetivo: se observa inflamación excesiva de las vías respiratorias en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que experimentan exacerbaciones agudas , que a menudo se asocian con la infección por rinovirus humano (HRV). La antitripsina alfa-1 (A1AT) tiene una función antiinflamatoria en las células endoteliales y los monocitos, pero su efecto antiinflamatorio no se ha investigado en las células epiteliales de las vías respiratorias de la EPOC. Determinamos la función antiinflamatoria de A1AT en las células epiteliales de las vías respiratorias de la EPOC y los mecanismos subyacentes, como el papel de la caspasa-1.
Métodos: Células epiteliales bronquiales cepilladas de pacientes con EPOC y sujetos normales se cultivaron en la interfase aire-líquido y se trataron con A1AT o albúmina de suero bovino (BSA, control) dos horas antes del humo de cigarrillo completo (WCS) o aire. exposición, seguida de infección por HRV-16. Después de 24 horas de infección viral, se recogieron sobrenadantes celulares para medir la IL-8 y se examinaron las células en busca de caspasa-1. La función antiinflamatoria in vivo de A1AT se determinó infectando ratones por vía intranasal con HRV-1B seguido de A1AT en aerosol o BSA.
Resultados: A1AT redujo significativamente la producción de IL-8 inducida por WCS y HRV-16 en células epiteliales de las vías respiratorias normales y con EPOC. Las células de la EPOC son menos sensibles al efecto antiinflamatorio de A1AT que las células normales. A1AT ejerció la función antiinflamatoria en parte mediante la reducción de caspasa-1 en células normales, pero no en células con EPOC. En ratones, A1AT redujo significativamente la inflamación neutrofílica pulmonar inducida por HRV-1B.
Conclusiones: A1AT ejerce un efecto antiinflamatorio en las células epiteliales de las vías respiratorias humanas expuestas al humo del cigarrillo e infectadas con HRV, lo que puede estar relacionado con su efecto inhibitorio sobre la actividad de la caspasa-1.