Revista de ciencia y terapia celular
Acceso abierto
ISSN: 2157-7013
ISSN: 2157-7013
Matthew McMillin y Sharon DeMorrow
La encefalopatía hepática (EH) es una complicación neurológica del cerebro que sigue al daño hepático que se consideraba clásicamente como una disminución funcional de la actividad neuronal debido a trastornos metabólicos. La insuficiencia hepática aguda, así como las enfermedades hepáticas crónicas, pueden causar HE, y la progresión de la HE se correlaciona con la gravedad del daño hepático. Inicialmente hay alteraciones en la cognición, que luego progresan a interrupciones en el control motor y, finalmente, a la supresión global de los circuitos neuronales, lo que puede conducir al coma. El primer factor identificado como vínculo causal y punto de tratamiento para la EH fue el amoníaco. Sin embargo, investigaciones recientes han comenzado a dilucidar un fuerte apoyo para otros procesos patológicos en este trastorno también. Debido a estas diferentes ideas sobre la progresión de la HE, este editorial discutirá por qué la hipótesis del amoníaco en la patogenia de la HE está respaldada por la investigación actual, así como algunos contrapuntos fuertes que refutan esta hipótesis.
El amoníaco juega un papel en la patogénesis de la HE, los estudios realizados clínicamente y utilizando modelos animales han demostrado que otros elementos deben estar involucrados en la progresión de la HE para explicar la patogénesis que no se explica por la toxicidad del amoníaco. Tal como está, el amoníaco parece desempeñar un papel importante en los estados de enfermedad hepática crónica, mientras que juega un papel menor durante la insuficiencia hepática aguda y la encefalopatía hepática mínima. Los estudios futuros deberán encontrar formas de aislar estos procesos patológicos en varios modelos de daño hepático agudo y crónico para identificar completamente los efectos patológicos del amoníaco. En conclusión, el amoníaco juega un papel en la progresión de la HE, pero debido a su falta de participación en algunos aspectos de la progresión de la HE, existe la necesidad de investigar su interacción con otros procesos patológicos para ayudar a desarrollar mejores opciones de tratamientos terapéuticos para la HE.