Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto

abstracto

Quimiocina Th1 CXCL10 y alopecia areata: el posible objetivo para el tratamiento de la alopecia areata

Taisuke Ito, Toshiharu Fujiyama y Yoshiki Tokura

La alopecia areata (AA) es una enfermedad autoinmune mediada por células y específica de un órgano. Estudios recientes han sugerido que la célula efectora más importante de AA son las células NKG2D+CD8+T, y las células de la vaina externa de la raíz (ORS) expresan ligandos NKG2D, como MICA, en lesiones de AA. Los linfocitos T rodean densamente los bulbos pilosos lesionados, lo que histológicamente se denomina "enjambre de abejas". Los estudios inmunohistoquímicos y de RT-PCR en tiempo real revelan que los folículos pilosos de AA en fase aguda expresaron un alto nivel de quimiocina CXCL10 asociada a Th1. En las lesiones cutáneas de la AA en fase aguda, las células T CXCR3+CD4+ y CXCR3+CD8+ se infiltraron en el área yuxtafolicular. En la AA de fase crónica, las células T CXCR3+CD8+ dominaron el infiltrado alrededor de los bulbos pilosos, lo que posiblemente contribuyó al estado prolongado de pérdida de cabello. Los linfocitos obtenidos de una piel lesionada de AA en fase aguda contenían células T CXCR3+CD4+ y CXCR3+CD8+ en porcentajes más altos que los de las PBMC, lo que sugiere una emigración preferencial de la sangre. Además, las PBMC recién aisladas de pacientes con AA en fase aguda tenían una fuerte velocidad de quimiotaxis hacia CXCL10 con una mayor expresión de F-actina. En Japón se han usado fármacos antihistamínicos, y estos tienen la posibilidad de regular a la baja la actividad quimiotáctica en AA. La olopatadina muestra efectos supresores de la actividad quimiotáctica en pacientes con AA’ Las células T CD4+ y CD8+ hacia CXCL10 al reducir la expresión de CXCR3, la polimerización de actina F y la entrada de Ca++. En conclusión, el aumento de la producción de CXCL10 a partir de los folículos pilosos induce infiltrados preferenciales de células Th1 y Tc1 en la fase aguda de la AA, y la infiltración de Tc1 permanece prolongada en la fase crónica. Por lo tanto, el tratamiento inhibidor de la actividad quimiotáctica podría ser un nuevo objetivo para el tratamiento de la AA.