Revista de investigación de tumores
Acceso abierto
ISSN: 2684-1258
ISSN: 2684-1258
giuseppe visani
Los pacientes mayores con leucemia mieloide aguda (LMA) tienen un pronóstico desfavorable; se necesitan nuevas terapias efectivas. Presumimos que la adición de tosedostat, un nuevo inhibidor de amino peptidasa, o lenalidomida, a dosis bajas de citarabina puede mejorar la respuesta con respecto a lo esperado con la quimioterapia.o tosedostato solo. 66 pacientes fueron tratados con lenalidomida/arac, 33 con tosedostat/arac (tamaños de muestra según diseño MiniMax). El resultado primario fue la tasa de remisión completa (RC+CRi). Para identificar biomarcadores de sensibilidad, se realizó un perfil de expresión génica global (GEP) en células AML purificadas. Combinación de Lena/arac: la tasa de RC fue del 36,3 % (24/66 pacientes), con una tasa de respuesta global (ORR) del 39,3 % (26/66). Los pacientes que respondieron tuvieron una mediana de supervivencia general más larga que los que no respondieron (375 frente a 70,5 días, P <0,0001). Se identificó una firma molecular, incluidos 306 genes y 3 miARN asociados con la respuesta clínica, predecible con alta precisión. Con respecto al segundo combo, la tasa de RC fue del 48,5 % con una tasa de respuesta global del 54,6 %. Los pacientes que respondieron (CR+PR) tuvieron una mediana de supervivencia general más prolongada que los que no respondieron (P = 0,018). GEP identificó una firma molecular asociada con la respuesta clínica, predicha de manera eficiente (precisión general superior al 90 %). En conclusión, estos datos son prometedores en vista de la producción de pruebas complementarias para terapias en pacientes con LMA de edad avanzada; e intrigante cuando se piensa en las interacciones potenciales de mayoresmedicamentos con nuevas moléculas sobre la expresión génica y la respuesta a la terapia. Una enfermedad peligrosa rápidamente dinámica en la que hay una gran cantidad de células formadoras de sangre juveniles en la sangre y la médula ósea, siendo los teléfonos explícitamente los destinados a ofrecer ascenso a los granulocitos. o monocitos, los dos tipos de plaquetas blancas que combaten las enfermedades. En AML, estos impactos no se desarrollan, por lo que se vuelven demasiado variados. La AML puede ocurrir en adultos o jóvenes. La leucemia mieloide intensa es AML abreviada (AML articulada). También se denomina leucemia mielógena intensa o leucemia no linfocítica intensa (ANLL). Los primeros indicios de AML podrían ser como el virus de la gripe de esta temporadau otras dolencias regulares con fiebre, insuficiencia y agotamiento, pérdida de peso y hambre, y un dolor punzante en los huesos o articulaciones. Otros síntomas de AML pueden incluir pequeñas manchas rojas en la piel, heridas y muertes simples, contaminaciones menores y reparación indefensa de cortes menores. En primer lugar, se realizan análisis de sangre para contar la cantidad de cada uno de los distintos tipos de plaquetas y ver si se encuentran dentro de los límites normales. En la AML, los niveles de plaquetas rojas pueden ser bajos y causar deficiencia de hierro; los niveles de plaquetas pueden ser bajos, causando drenaje y heridas; y los niveles de plaquetas blancas pueden ser bajos, lo que provoca contaminaciones. Una biopsia de médula ósea o una médula ósease puede hacer el deseo si las consecuencias de los análisis de sangre son irregulares. Durante una biopsia de médula ósea , se incrusta una aguja vacía en la parte de la cadera que aún debe extraerse una pequeña cantidad de médula y hueso para su evaluación con un instrumento de aumento. En una succión de médula ósea , se extrae un pequeño ejemplo de médula ósea líquida a través de una aguja. Se puede realizar una incisión lumbar, o punción lumbar, para verificar si la enfermedad se ha propagado al líquido cefalorraquídeo, que abarca el sistema sensorial focal (SNC), el cerebro y la médula espinal. Otras pruebas demostrativas clave pueden incorporar citometría de flujo (en la que las células pasan por un pilar láser para su examen), inmunohistoquímica(utilizando anticuerpos para reconocer tipos de células de crecimiento malignas), citogenética (para decidir cambios cromosómicos en las células) e investigaciones hereditarias subatómicas (pruebas de ADN y ARN de las células enfermas). El tratamiento esencial de la LMA es la quimioterapia. El tratamiento con radiación es menos común; podría ser utilizado en casos específicos. El trasplante de médula ósea está bajo investigación preliminar clínica y su uso se está expandiendo. Hay dos períodos de tratamiento para la AML. La etapa primaria se llama tratamiento de alistamiento. La motivación detrás del tratamiento de aceptación es ejecutar cualquier número de células de leucemia.como podría permitirse e incitar a una reducción, un estado en el que no hay evidencia evidente de enfermedad y los recuentos de sangre son ordinarios. Los pacientes pueden recibir una combinación de medicamentos durante esta etapa, que incluyen daunorrubicina, idarrubicina o mitoxantrona, además de citarabina y tioguanina. Una vez que desaparece sin ningún indicio de leucemia, los pacientes entran en un segundo período de tratamiento. El segundo período de tratamiento se denomina tratamiento posterior a la reducción (o tratamiento de continuación). Está destinado a ejecutar las células leucémicas restantes. En el tratamiento posterior a la reducción, los pacientes pueden recibir altas porciones de quimioterapia, destinadas a matar las células leucémicas restantes. El tratamiento puede incorporar una combinación de citarabina, daunorrubicina, idarrubicina, etopósido, ciclofosfamida, mitoxantrona o citarabina. Hay varios subtipos distintivos de AML. La AML se ordena utilizando un marco denominado marco franco-estadounidense-británico (FAB). En este marco, los subtipos de AML se agrupan por el específicolínea celularen que se creó la enfermedad. Hay ocho tipos particulares de AML, asignados de M0 a M7. Los tipos M2 (leucemia mieloblástica con desarrollo) y M4 (leucemia mielomonocítica) registran cada uno el 25 % de la LMA; M1 (leucemia mieloblástica, con pocas o ninguna célula en desarrollo) representa el 15%; M3 (promielocítica leucemia) y M5 (monocítica leucemia) cada registro para el 10% de los casos; los diferentes subtipos se observan con poca frecuencia. La AML también está organizada por las variaciones cromosómicas de la norma en las células peligrosas. El tratamiento del subtipo de AML llamado leucemia promielocítica intensa (APL) contrasta con el de los diferentes tipos de AML. (APL es M3 en el marco FAB). Actualmente, la mayoría de los pacientes con APL son recompensados primero con corrosivo totalmente trans-retinoico (ATRA), que inicia una reacción total en el 70 % de los casos y aumenta la resistencia. Luego, a los pacientes con LPA se les da un curso de tratamiento de unión, que probablemente incorporará arabinósido de citosina (Ara-C) e idarubicina. Médula óseael trasplante se utiliza para reemplazar la médula ósea con médula ósea sólida. En primer lugar, la totalidad de la médula ósea del cuerpo se destruye con altas dosis de quimioterapia con o sin radioterapia. Luego se extrae médula sana de otra persona (un contribuyente) cuyo tejido es equivalente o casi equivalente al del paciente. El donante puede ser un gemelo (la mejor pareja), un hermano o una hermana, o una persona que, de todos modos, está relacionada o no. La médula sólida del donante se administra al paciente a través de una aguja en la vena, y la médula reemplaza la médula que se pulverizó. Un trasplante de médula ósea usando médula de una familiamiembro o de un individuo que no está conectado se denomina reubicación alogénica de médula ósea . Una posibilidad más importante de recuperación ocurre si el especialista elige una clínica de emergencia que realiza más de cinco trasplantes de médula ósea por año. La posibilidad general de recuperación (la expectativa prolongada) depende del subtipo de AML y de la edad y el bienestar general del paciente.