ISSN: 2155-9899
Hideki Ohyama, Nahoko Kato-Kogoe, Kazu Takeuchi-Hatanaka, Koji Yamanegi, Naoko Yamada, Keiji Nakasho, Sho Matsushita y Nobuyuki Terada
La periodontitis, que implica la pérdida de la inserción periodontal y la reabsorción del hueso alveolar, es inicialmente causada por una infección con muchos tipos de anaerobios, gram -bacterias negativas que forman una biopelícula subgingival. Para prevenir la invasión bacteriana, los mecanismos de defensa del huésped deben reclutar muchos tipos de células inmunorreguladoras, incluidas las células T auxiliares (Th), que desempeñan un papel central de regulación inmunológica contra la infección periodontal. Al igual que muchas enfermedades infecciosas, la susceptibilidad a la enfermedad periodontal está parcialmente determinada por las diferencias individuales en la capacidad de respuesta de las células Th, especialmente la producción de citoquinas, contra los patógenos periodontopáticos. La susceptibilidad a la periodontitis se ha asociado con polimorfismos genéticos de varias citocinas como la interleucina (IL)-2, IL-4, IL-6 e IL-10, pero estas correlaciones son predominantemente débiles debido a su naturaleza multifactorial. A diferencia de estos estudios, realizamos estudios inmunogenéticos para investigar las asociaciones entre la susceptibilidad a la enfermedad periodontal y las respuestas inmunitarias mediadas por células hereditarias. En estos estudios, los pacientes con lepra se utilizaron como modelo humano para comprender la susceptibilidad a la periodontitis, ya que la lepra se considera una enfermedad infecciosa cuya patogénesis está regulada por diversas respuestas inmunes Th1/Th2 heredadas individualmente contra el patógeno bacteriano. Además de los resultados de estos estudios, el descubrimiento de un linaje Th17 distinto nos ayuda a explicar que la susceptibilidad de la enfermedad a la periodontitis parece estar predominantemente asociada con la vía IL-23/IL-17. Por lo tanto, las personas cuyos antecedentes inmunogenéticos se caracterizan por tener niveles bajos de IL-12/interferón-γ actividad puede tener una tendencia a sesgar su sistema inmunológico hacia la vía IL-23/IL-17 en las lesiones periodontales, lo que da como resultado una predisposición a las enfermedades periodontales. Estos estudios nos ayudan a comprender los complejos factores inmunológicos que subyacen a la susceptibilidad a la periodontitis.