ISSN: 2155-9899
Flavio Caprioli, Irene Marafini, Federica Facciotti, Francesco Pallone y Giovanni Monteleone
Se supone que el proceso patológico que causa daño tisular en la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa, las principales enfermedades intestinales inflamatorias (EII) en humanos, está mediado por distintos subconjuntos de células T efectoras, que se acumulan en el intestino inflamado de los pacientes como resultado de múltiples mecanismos. Estos incluyen un mayor reclutamiento de células T de la circulación sistémica, un mayor ciclo celular y resistencia contra los estímulos apoptóticos. Dentro del intestino inflamado, las células T efectoras producen niveles elevados de citocinas, que se dirigen a múltiples tipos de células inmunitarias y no inmunitarias, lo que contribuye a amplificar la respuesta inflamatoria perjudicial. Las estrategias destinadas a bloquear la función de las células T en el intestino se han empleado con cierto éxito en pacientes con EC y pacientes con CU. Este artículo resume los datos disponibles sobre las terapias dirigidas a las células T en la EII.