Revista de Proteómica y Bioinformática
Acceso abierto

abstracto

Dirigirse a SOAT1 mejora el carcinoma hepatocelular por apoptosis después de un análisis exhaustivo de los genes de la familia MBOAT

Ming Han Wang1 , Ying Jiang2 , Quan junio Wang1

Antecedentes: a pesar de la gran cantidad de estudios sobre el carcinoma hepatocelular (CHC) en las últimas décadas, se ha logrado poco desarrollo debido a regímenes de tratamiento inútiles. Aquí discutimos el nivel de expresión, los datos transcripcionales y de supervivencia, la mutación y la importancia clínica de la familia MBOAT en pacientes con HCC para encontrar SOAT1 como una evidencia científica para el manejo y las decisiones de riesgo clínico de manera efectiva. Métodos: las muestras de CHC se extrajeron de las bases de datos de cBioPortal; LinkedOmics, Gene Expression Profiling Interactive Analysis (GEPIA), Kaplan-Meier Plotter, The Cancer Genome Atlas (TCGA) y el software R (×64 3.6.2) se utilizaron para analizar exhaustivamente las funciones de los MBOAT. Se consideró estadísticamente significativo un valor de p inferior a 0,05. En este estudio también se utilizan imágenes TEM, túnel, viabilidad celular y ensayo de migración, etc. Resultados: En total, se incluyeron 369 tejidos CHC y 160 tejidos paracancerosos. Los niveles de expresión de MBOAT7, SOAT1, HHAT, DGAT1 y PORCN fueron más altos en los tejidos con CHC que en el tejido hepático normal. El análisis de enriquecimiento de genes reveló que los MBOAT desempeñaban un papel fundamental en la vía de señalización de la apoptosis. A través de un análisis exhaustivo de la familia MBOAT, encontramos que una expresión alta de SOAT1 estaba obviamente relacionada con una OS y DSS deficientes en todos los pacientes con HCC, lo que parecía consistente con el papel clave de SOAT1 en la familia MBOAT como promotor de tumores. La inhibición genética de SOAT1 suprime eficazmente el crecimiento tumoral e induce la apoptosis tanto in vitro como in vivo. Eventualmente, descubrimos que apuntar a la producción de ROS promovida por SOAT1 inducirá daño mitocondrial y apoptosis en las células tumorales y suprimirá notablemente el crecimiento de CHC. Conclusiones: Esta es la primera vez que se encuentra el objetivo SOAT1 más efectivo en la familia de genes MBOAT. Nuestros resultados indicaron fuertemente un papel crucial de la familia MBOAT en HCC, especialmente SOAT1. SOAT1 podría ser un potencial marcador pronóstico y predictivo, y también podría funcionar como un posible objetivo terapéutico en el CHC por vía apoptótica inducida por ROS y daño mitocondrial