Investigación inmunológica
Acceso abierto

abstracto

Expresión de mucina-3 de inmunoglobulina de células T (TIM-3) en sangre periférica Linfocitos en la infección crónica por el virus de la hepatitis C

Hydi Ahmed, Sahar Abo-Elfotoh Abdel Wahed, Zinab Mohammed Mahmoud Diab y Abdelhady Ragab Abdel-Gawad

Introducción: Inmunoglobulina de células T Mucina-3 (TIM-3) TIM-3 actúa como un regulador negativo de (T helper-1)Th1/ (T Cytotoxic-1) Las células Tc1 funcionan al desencadenar la muerte celular tras la interacción con su ligando Galectin-9, una característica observada en enfermedades virales crónicas.

Objetivo: Demostrar el nivel de expresión de TIM-3 en células mononucleares de sangre periférica (PBC) en casos de VHC crónico, ya que varias moléculas y vías emergentes se han implicado en la mediación de las células T. agotamiento característico de la infección viral crónica. Pacientes y métodos: este estudio incluyó a 90 sujetos, divididos de la siguiente manera: el grupo 1 (35 pacientes) incluyó anticuerpos contra el VHC positivos con funciones hepáticas normales (compensado), el grupo 2 (35 pacientes) comprendió pacientes con anticuerpos contra el VHC positivos con funciones hepáticas anormales (descompensados). ), y los controles (Grupo 3) incluían a 20 personas aparentemente sanas (personas con anticuerpos negativos contra el VHC). Se realizaron las siguientes investigaciones de laboratorio para todos los participantes en los 3 grupos: hemograma completo (CBC), química sanguínea (funciones hepáticas), investigaciones especiales (estudio de citometría de flujo y PCR para ARN del VHC).

Resultados: Comparación de los grupos de control, compensados y descompensados con respecto a los recuentos de linfocitos, proporciones de células positivas para TIM-3 dentro de las células CD4, CD8, CD14 y CD56 en los tres grupos. La proporción de células CD4 fue mayor en los grupos compensados y de control que en el grupo descompensado, con una diferencia no significativa. Las células CD8 fueron máximas en los grupos descompensados y mínimas en el grupo compensado, con un valor de p significativo. Las células CD14 fueron máximas en el grupo compensado, seguidas de descompensadas y mínimas en el grupo de control, nuevamente con una diferencia significativa. CD56 mostró diferencias no significativas entre los tres grupos. Se observó un aumento constante en el porcentaje de células TIM +ve CD4, CD8, CD14 y CD 56, con porcentajes máximos entre el grupo de enfermedad hepática descompensada y menor porcentaje entre el grupo control. Las diferencias fueron significativas con respecto a las células CD8 y CD56 y muy significativas con respecto a las células CD4 y CD14.

Conclusiones: La acumulación de células T TIM-3+ se asocia con deterioro funcional y, en consecuencia, con el desarrollo de VHC persistente. El presente estudio proporciona una base para mejorar las terapias actuales mediante el bloqueo simultáneo de múltiples vías inhibitorias que podrían dar como resultado una eficacia aditiva sin una toxicidad excesiva. Estos hallazgos tienen implicaciones para el desarrollo de nuevos enfoques inmunoterapéuticos para esta infección viral común.