Inmunogenética: Acceso Abierto

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Acceso abierto

abstracto

Compromiso de órganos sistémicos y trastorno de señalización de retinoides en COVID-19

Aziz Rodan Sarohan

Aunque ha pasado más de un año desde el brote de COVID-19, la patogenia de la enfermedad aún no se conoce. sido claramente explicado. La manera de desarrollar vacunas y medicamentos efectivos contra la enfermedad depende de una clara aclaración de la patogenia. Por lo tanto, el mecanismo subyacente de la patogénesis de COVID-19 ha sido uno de los temas más curiosos y estudiados desde el inicio de la pandemia. Compromiso de órganos sistémicos en COVID-19 no puede explicarse por el tropismo viral mediado por ACE2 y TMPRSS2. Muchos crónicos, inflamatorios, y las enfermedades autoinmunes como el autismo, la demencia y los problemas de memoria que surgieron tarde después de la COVID-19 han hizo que la patogenia de COVID-19 fuera aún más misteriosa. Nuestros estudios y la literatura actual muestran que la principal El problema en la patogénesis de COVID-19 es el agotamiento del retinol y el deterioro de la señal de los retinoides. Se entiende que muchas enfermedades crónicas, cuadros clínicos graves y enfermedades residuales, que se denominan afectación multisistémica en COVID-19, ocurren como resultado de trastornos de la señal de retinoides. Debido a la amplia distribución y la intensa actividad de la actividad de los retinoides en el organismo, la COVID-19 se manifiesta con una afectación sistémica muy común y una amplia variedad de cuadros de síntomas y enfermedades. Curiosamente, la afectación de órganos y la gravedad de la enfermedad de COVID-19 también es paralelo a la intensidad de la actividad de los retinoides en los órganos. Esclarecer la patogenia de la COVID-19 nos permitirá desarrollar estrategias efectivas que produzcan resultados con respecto al tratamiento de enfermedades, profilaxis y programas de vacunación.

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