Revista de Patología Médica y Quirúrgica
Acceso abierto
ISSN: 2472-4971
ISSN: 2472-4971
Akari Andro*
Los procesos dinámicos controlados por reguladores de plasticidad o morfogénesis de los compartimentos presinápticos y postsinápticos sostienen la función sináptica. Alrededor del momento del inicio de la enfermedad en los trastornos neurodegenerativos, incluida la enfermedad de Alzheimer (EA), la disfunción sináptica precede con frecuencia a la pérdida neuronal y la microglía desregulada induce una neuroinflamación prolongada con síntomas clínicos graves. Mientras que la apolipoproteína E4 (ApoE4) derivada de astrocitos deterioró la beta amiloide (Aβ ) se ha considerado que el aclaramiento es el contribuyente clave de la EA esporádica, se ha demostrado que los efectores intracelulares, como las proteínas reguladoras de la adhesión celular o los mediadores lipofílicos, regulan la homeostasis sináptica y están además involucrados en el control de la diseminación inflamatoria crónica durante los tiempos neurodegenerativos. Las proteínas de la familia de las cateninas, como β-catenina y catenina p120 , controlar el tráfico de cadherina y el reordenamiento del citoesqueleto. Se ha demostrado que la señalización de catenina aberrante desempeña un papel en la disfunción neuronal observada en modelos de EA o enfermedad de Parkinson (EP) con proteína precursora de amiloide irregular (APP) o procesamiento de vulnerabilidad oxidativa.