Quimioterapia: Acceso Abierto
Acceso abierto

abstracto

Estado de Estrés y Cognitivo de Pacientes con Cáncer con Ultrasonido PICC Cateterismo de orientación: una encuesta de cuestionario

Meng Ai Feng

Antecedentes: La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad pulmonar intersticial incurable, progresiva y mortal con las características de daño del tejido pulmonar y una mejora en la matriz (ECM). Las células epiteliales alveolares (AM) son las principales células diana que pueden promover directamente la aparición de fibrosis pulmonar mediante la adquisición de un fenotipo mesenquimatoso a través de la transición epitelio-mesenquimatosa (EMT). Se cree que la neferina, un componente de las hierbas chinas, participa en la actividad antifibrótica en la fibrosis pulmonar experimental. Sin embargo, su mecanismo no está claro. En este estudio, exploramos la regulación de la neferina en la EMT inducida por TGF-β en el modelo de fibrosis pulmonar e ilustramos su mecanismo de acción.

Métodos: La línea celular epitelial alveolar A549 se estimuló con TGF-β1 con o sin tratamiento previo con Neferine. Se detectaron variaciones morfológicas y expresión de marcadores relacionados con EMT, incluida E-cadherina, β-catenina-SMA y vimentina. Se midieron las expresiones de Smad2, p-Smad 2, Smad3 y p-Smad3.

Resultados: las células A549 tratadas con TGF-β1 se transformaron en la morfología mesenquimatosa con menos expresión de E-cadherina, β-catenina y más a-SMA, vimentina. La adición de Neferine inhibió el cambio del fenotipo mesenquimatoso inducido por TGF-β1. Además, Neferine inhibió el aumento inducido por TGF-β1 en la expresión de p-Smad2 y p-Smad3.

Conclusiones: Nuestro estudio ilustra que Neferine inhibe la EMT inducida por TGF-β1 en el modelo de fibrosis pulmonar a través de TGF-β1. vía de señalización.