Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Jinqi Huang1,2*, Yuming Zhang1 , Juan Xia1 , Chen Yang1 , Sijie Wang1 , Liang Liang1 , Jie Long1 , Changmei Lin1,4 , Yuchan You1,4, Jian Li2 , Qinwei Chen3,7,8 , Kefeng Wu4*, Ruiqing Zhou5*, Shunqing Wang5 , Yongjian Su6 , Zunnan Huang6 , Qing Li7 , Guo Fu7,2, Qiyuan Li 8,3,7*
La anemia aplásica (AA) es un síntoma de insuficiencia hematopoyética de la médula ósea que puede ser causado por una variedad de factores como el ataque inmunitario mediado por células T, mutaciones somáticas relacionadas con la genética, anomalías citogenéticas y funciones defectuosas de la telomerasa. Recientemente, el análisis de secuenciación de ARN unicelular (scRNA-seq) de células derivadas de médula ósea Las células madre y progenitoras hematopoyéticas (HSPC) de pacientes con AA también revelaron la participación de interrupción del linaje, empalme alternativo alterado y poliadenilación en la patogénesis de AA. Sin embargo, estos nuevos mecanismos no proporcionaron nuevos enfoques terapéuticos para AA, ya que se necesitan con urgencia nuevas terapias para pacientes que no recibieron un beneficio duradero de la terapia inmunosupresora combinada con la trombopoyetina Activador del receptor (TpoR) y pacientes que se sometieron a un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas. Por lo tanto, se requiere más investigación para una comprensión más profunda de la AA y un mejor tratamiento de esta enfermedad.