Revista de bioquímica y fisiología vegetal
Acceso abierto

abstracto

Similitudes y diferencias en los perfiles de expresión génica global entre Inhibición del PSII inducida por herbicidas y patógenos

Jin Zhu, Min Li y Steven J Clough

Los patógenos de las plantas y los herbicidas que inhiben la fotosíntesis pueden dañar el fotosistema II (PSII), lo que hace que sea muy sensible al daño por la energía de la luz, y para liberar altos niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS). Esta fotoinhibición de PSII posiblemente podría ser la fuente del fuerte estallido oxidativo asociado con la respuesta de defensa hipersensible (HR) inducida por patógenos. Para examinar un posible mecanismo de cómo el estallido de ROS asociado a HR podría originarse a partir de la inhibición del PSII, comparamos las respuestas del transcriptoma en la soja sometida a fotoinhibición inducida por HR, con la soja sometida a fotoinhibición inducida por el herbicida bentazón, que detiene especialmente el flujo de electrones del PSII al prevenir QB de unión a D1. La mayoría de los genes compartían patrones de expresión similares entre los tratamientos con HR y bentazon; sin embargo, también se observaron diferencias interesantes. Las diferencias más llamativas se observaron con los genes relacionados con la fotosíntesis, donde estos genes se regularon uniformemente a la baja en la HR, pero aumentaron principalmente en respuesta a la bentazón. Se observó otra diferencia interesante en los genes de la vía fenilpropanoide. Estos genes relacionados con la defensa estaban en su mayoría inactivos o no respondían a la bentazona, pero generalmente se inducían en respuesta a la HR inducida por patógenos, lo que demuestra que la soya activa las fitoalexinas basadas en fenilpropanoide independientemente de la inhibición de PSII. Llegamos a la conclusión de que la inhibición del PSII que se produce durante la HR no se desencadena simplemente por la inhibición del flujo de electrones a través de los centros del fotosistema. En cambio, es más probable que los desencadenantes iniciales de la HR detengan la reparación del PSII dañado, lo que lleva a mejorar la fotoinhibición y contribuir a la rápida producción de ROS, sellando el destino de las células que se someten a la HR; y los desencadenantes inducen de forma independiente aspectos específicos de las defensas, como la vía de los fenilpropanoides.