ISSN: 2165-7890
Shaker NM, Taha GRA, Kholeif H, Sayed NM, El-Sheikh MM y Abulmagd ML
Antecedentes: El trastorno del espectro autista (TEA) es un trastorno grave del neurodesarrollo. Se han investigado varios componentes y mediadores inmunitarios en los TEA con resultados controvertidos. El propósito de este estudio fue: 1) investigar los niveles de proteína S100B (como marcador de daño neuronal), autoanticuerpos IgA contra transglutaminasa II (TG2) (como indicador de presencia de autoinmunidad) e interleucina 6 (IL-6) (una citocina proinflamatoria), en sueros de un grupo de niños autistas, 2) explorar la relación entre los niveles séricos de estos parámetros y la gravedad del autismo, 3) averiguar si existe alguna asociación entre los niveles séricos de la proteína S100B, IL -6 y TG2 IgA que podrían dar pistas sobre su papel patogénico en los TEA.
Métodos: Se midieron los niveles de proteína S100B, IL-6 y TG2 IgA en el suero de 30 niños autistas de 3 a 14 años. Estos niveles se compararon con los de 22 niños sanos emparejados de 3 a 13 años. La evaluación de los parámetros clínicos y la gravedad del autismo se realizó utilizando la escala de calificación de autismo de Gilliam.
Resultados: los niños autistas mostraron niveles significativos más altos de proteína S100B sérica e IL-6 en comparación con los controles sanos (P = 0,003 y 0,002 respectivamente). No se encontraron correlaciones significativas entre los niveles séricos de S100B, IL-6, TG2 IgA y los parámetros clínicos/gravedad del autismo. Los niveles séricos de S100B tuvieron una correlación negativa significativa con los niveles de TG2 IgA (P=0,037) y una correlación positiva marginalmente significativa con los niveles de IL-6 (P=0,05).
Conclusión: Las elevaciones significativas de los niveles de S100B e IL-6 en sueros de niños autistas posiblemente implican una condición neuropatológica subyacente en pacientes autistas. Es posible que los anticuerpos anti-TG2 no tengan un papel contribuyente en algunos niños con TEA. Se necesita más investigación para investigar cualquier posible vínculo entre la proteína sérica S100B, los niveles de IL-6 y otros autoanticuerpos cerebrales como posibles indicadores de autoinmunidad cerebral en pacientes con TEA.