ISSN: 2329-6917
Sebastian Grosicki, Agnieszka Barchnicka, Ewa Bodzenta, Olga Haus y Anna JaÅkowiec
Una mujer de 20 años ingresó en nuestra unidad debido a una leucemia linfoblástica aguda (LLA) pre-B. La citogenética clásica reveló un cariotipo normal. En el análisis FISH no se encontró fusión TEL-AML1, gen MLL reorganizado o BCRABL. La quimioterapia de inducción y consolidación se realizó de acuerdo al protocolo PALG 5-2007. En la evaluación de la enfermedad residual mínima mediante citometría de flujo después de la consolidación se encontró un 0,02% del fenotipo basal de linfoblastos. Después de dos semanas de la finalización de la quimioterapia intensiva, el paciente ingresó de emergencia en la unidad de hospitalización de hematología, debido a una leucemia mieloide aguda secundaria (sAML). El cariotipo citogenético convencional era complejo: 46, XX, der (7) t (5;7;10;?)del(7)(q22), t(11;17)(p11;q21),del(14)( q24q32). Después del diagnóstico de sAML, se administró quimioterapia de inducción según el programa PALG DAC: citarabina 329 mg/día 1-7, daunorrubicina 90 mg iv/día 1-3, cladribina 8 mg/día 1-5. El paciente falleció por progresión de leucemia refractaria en 45 días. El riesgo de desarrollar sAML después del tratamiento de la LLA en adultos es de alrededor del 0,5 al 1 % después de algunos años. Nuestro caso fue único, porque la sAML se desarrolló rápidamente, justo después de cinco meses del diagnóstico de LLA, tres meses después de CR1 y dos semanas después de completar la quimioterapia de consolidación.