ISSN: 2572-4916
Takashi Izawa, Islamy Rahma Hutami, Hiroki Mori y Eiji Tanaka
La osteoartritis (OA), la enfermedad articular degenerativa más común, resulta de un desequilibrio entre los procesos anabólicos y catabólicos controlados por condrocitos. La OA se caracteriza por la degradación progresiva de los componentes de la Matriz Extracelular (ECM) dentro del cartílago articular, correlacionada con inflamación secundaria. Varios estudios han investigado los cambios morfológicos y bioquímicos durante la progresión de la OA. Sin embargo, aún queda por dilucidar un estudio exhaustivo de la patogénesis de la OA para encontrar la mejor terapia para la OA. En esta revisión, se discutirán los avances recientes en nuestra comprensión de los mecanismos de acción de la esfingosina 1-fosfato (S1P) y Smad3 de forma independiente y en relación con la osteoartritis de la articulación temporomandibular (TMJ-OA). Los receptores S1P se expresan en la superficie celular y se internalizan tras la unión del lípido bioactivo, S1P, como parte de la respuesta migratoria. Mientras tanto, Smad3 es una molécula de señalización intracelular que media la señalización del factor de crecimiento transformante-β; (TGF-β) y receptores de activina. La diafonía entre las vías de señalización TGF-β/Smad3 y S1P/S1P3 regula la motilidad celular y la apoptosis en las células de condrocitos. Por lo tanto, la señalización de Smad3/S1P3 en los condrocitos puede ser responsable del desarrollo de TMJ-OA, y el potencial de estas proteínas para representar objetivos para el tratamiento de TMJ-OA merece más estudio.