ISSN: 2161-1017
Prathibha Bandaru, Hemalatha Rajkumar, Venkata Prasad Upadrasta y Giridharan Nappanveettil
Objetivo: Hasta ahora, el papel de la leptina en la generación de una respuesta inmunitaria sistémica bajo la obesidad ha sido especulativo. En el presente estudio, abordamos esta cuestión utilizando ratas genéticamente obesas desarrolladas en nuestro centro: WNIN/Ob y WNIN/GR-Ob.
Metodología: Tanto los animales delgados (+/+) como los homocigóticos obesos (-/-) recibieron solución salina tamponada con fosfato o leptina. Mientras que otro grupo de alimentados delgados y obesos sirvieron como controles. El efecto de la leptina sobre la función inmunitaria se evaluó en términos de respuesta proliferativa de linfocitos esplénicos a la concavalina A (Con A), relación CD4/CD8 esplénica y producción de óxido nítrico (NO) por macrófagos. Además, también estudiamos si el efecto de la leptina en la función inmunitaria se asoció con cambios en la expresión de proteína total del receptor OBR (receptor de leptina) o JAK2 (Janus tyrosine kinase 2).
Resultados: Los animales magros de ambas cepas (WNIN/GR-Ob y WNIN/Ob magro) respondieron al tratamiento con leptina, en términos de una mayor proporción de CD4/CD8 y macrófagos peritoneales estimulados por lipopolisacáridos Nitric La producción de óxido (NO) (P<0,05), mientras que la respuesta proliferativa de linfocitos esplénicos (P<0,05) a la concavalina A tras el tratamiento con leptina se observó solo en animales magros WNIN/GR-Ob. Además, se observó un aumento significativo en la expresión de la proteína del receptor obeso (OBR) y una tendencia en la expresión de la proteína JAK2 (P = 0,06) tras el tratamiento con leptina en animales magros WNIN/GR-Ob y WNIN/Ob respectivamente.
Conclusión: Los datos muestran que la resistencia a la leptina podría ser uno de los factores asociados con la disfunción inmune en la condición obesa.